Hay evidencia de que en la fibromialgia y otras enfermedades afines existe un estado de hipersensibilidad en los sensores musculares de daño. De este modo cualquier estímulo irrelevante genera falsa señal de nocividad que induce al cerebro a encender los programas defensivos de dolor o fatiga. Esta hipersensibilidad no se acompaña de daño objetivo en los músculos ni de aumento en metabolitos ácidos o ATP. Es decir, los sensores de ácidos y ATP están hipersensibles y descargan señal de daño a pesar de que los niveles de las moléculas sensadas son normales.
La alarma de incendios salta porque los sensores de humo o altas temperaturas han descargado en ausencia de humo y altas temperaturas. Lógicamente, el servicio de extinción de incendios se pone en marcha a pesar de que se trata de una falsa alarma.
La pregunta lógica es: ¿qué hace que los sensores de daño estén hipervigilantes?
La respuesta más honesta es: no se sabe.
Desde esta posición de ignorancia confesada caben dos propuestas:
1- Aunque no se sepa el origen, es un hecho que existe una situación anómala de sopreproducción e hiperexcitabilidad de sensores de daño. Una determinada genética y focos de sobrecarga física y emocional actuales y/o pasados generarían la alteración. El ejercicio potenciaría el problema ya que la actividad muscular generará trenes de señal (falsa) de nocividad.
Los centros de procesamiento de señal de daño estarían secundariamente sensibilizados por la continua llegada de información sobre nocividad. El cerebro estaría hipervigilante como reacción a la falsa información.
Esta es la posición periferalista, muscular.
2- No se ha demostrado ninguna alteración objetiva muscular de forma consistente y el estado de hipervigilancia de los sensores sería secundario a un encendido central, cerebral, de la alerta. Esta hipersensibilidad central estaría facilitada o determinada por factores cognitivos y emocionales.
La alarma de incendios salta porque los sensores de humo o altas temperaturas han descargado en ausencia de humo y altas temperaturas. Lógicamente, el servicio de extinción de incendios se pone en marcha a pesar de que se trata de una falsa alarma.
La pregunta lógica es: ¿qué hace que los sensores de daño estén hipervigilantes?
La respuesta más honesta es: no se sabe.
Desde esta posición de ignorancia confesada caben dos propuestas:
1- Aunque no se sepa el origen, es un hecho que existe una situación anómala de sopreproducción e hiperexcitabilidad de sensores de daño. Una determinada genética y focos de sobrecarga física y emocional actuales y/o pasados generarían la alteración. El ejercicio potenciaría el problema ya que la actividad muscular generará trenes de señal (falsa) de nocividad.
Los centros de procesamiento de señal de daño estarían secundariamente sensibilizados por la continua llegada de información sobre nocividad. El cerebro estaría hipervigilante como reacción a la falsa información.
Esta es la posición periferalista, muscular.
2- No se ha demostrado ninguna alteración objetiva muscular de forma consistente y el estado de hipervigilancia de los sensores sería secundario a un encendido central, cerebral, de la alerta. Esta hipersensibilidad central estaría facilitada o determinada por factores cognitivos y emocionales.
Esta es la posición centralista.
En mi opinión el sistema nociceptivo (detección de daño actual y/o potencial) se activa en su conjunto. No es imaginable una situación en la que los sensores estén activados y el cerebro mirando para otro lado o, al revés, el cerebro preocupado y los sensores apagados.
La información fluye de abajo arriba y de arriba abajo. A veces encienden la mecha los sucesos (daño muscular consumado) y los metabolitos ácidos y ATP disparan los sensores correspondientes haciendo saltar el dispositivo general. En otras ocasiones es el cerebro el que sobredimensiona el peligro y eso se traduce en la activación preventiva de los sensores, aun en ausencia de señales de daño consumado o inminente.
La impresión que se recoge en los trabajos sobre fibromialgia es que se pasa por alto la función predictiva. Si el cerebro codifica peligro, aunque sea erróneamente (tal como sucede con el sistema inmune y las enfermedades autoinmunes) el sistema se activa.
El cerebro puede frenar o estimular las respuestas periféricas. Cuando se produce una incidencia de daño agudo colabora en el encendido explosivo del sistema nociceptivo para pasar, tan pronto como lo permita el estado de los tejidos dañados y según los contextos, a regular y aflojar la presión vigilante.
En la fibromialgia el cerebro actúa como si algo estuviera poniendo en peligro la integridad muscular o como si se quisiera evitar, preventivamente, su trabajo. Se trata de una evaluación errónea de peligro. Ese es, en mi opinión, el problema central. Los hallazgos periféricos de sensores ácidos y purinérgicos sobreproducidos e hiperexcitables, los niveles elevados de sustancia P y descendidos de serotonina, etc, son marcadores del estado de alerta nociceptiva inducido por la evaluación cerebral de peligro.
El cerebro trabaja desde falsas creencias de daño potencial y promueve conductas defensivas apretando las tuercas del dolor y cansancio. El paciente puede obedecer o resistirse al requerimiento cerebral. El cerebro actuará en consecuencia.
Cerebro no es sinónimo de individuo consciente ni se presupone un origen psicológico.
El procesamiento de información es una función somática. El procesador (red neuronal) puede estar sano pero puede procesar información errónea, por muchos motivos. Puede que no estemos haciendo bien los deberes a la hora de proveer al cerebro de los datos adecuados...
1 comentario:
Muy bueno el post que buena data que as subido! un saludito!
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