"Hay señales sutiles de lesión, de pequeñas roturas en algunas estructuras. Sufren un continuo proceso de destrucción a nivel celular", afirma Quim Gea, investigador del IMIM. En personas sanas, este proceso de lesión-reparación ocurre cuando se practica algún deporte. En condiciones normales, tras la lesión, en la reparación muscular intervienen dos moléculas: las citoquinas IL-1 y la TNF-alfa. Ambas se encargan de regular el proceso inflamatorio y la respuesta reparadora, que en personas sanas acaba por fortalecer el músculo.
Mala reparación
Sin embargo, "quienes padecen fibromialgia se lesionan mucho y se reparan mal", explica Gea. En el músculo de los enfermos, los niveles de estas dos citoquinas se encuentran alterados, sobre todo coincidiendo con la aparición de los síntomas, añade el médico. Cuando aparece el dolor, la lesión en una persona con fibromialgia podría ser el equivalente al de alguien que hubiese hecho un maratón, explica.
¿Por qué ocurre? No se sabe, pero los investigadores creen que podría haber una susceptibilidad genética y algún detonante, como por ejemplo "algún tipo de infección que acabase por desregular este mecanismo", dice Gea. Aún será necesario investigar más, pero estos dos marcadores biológicos podrían dar lugar a nuevos métodos de diagnóstico más rápidos y eficaces. Actualmente la enfermedad no tiene cura; sólo tratamientos paliativos para el dolor. Estas dos moléculas también podrían facilitar el desarrollo de nuevos fármacos que intervengan en este proceso molecular.
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